Google
 

22 February 2012

Terjemahan Dokumen Kedokteran Indonesia-Inggris

Pada dinding lateral bagian antrum mukosa lambung terdapat sel G yang mensekresi gastrin. Gastrin berfungsi untuk mensekresi asam lambung, pepsin dan pertumbuhan mukosa lambung. Sekresi gastrin meningkat bila lambung teregang, adanya peptida dan asam amino dalam lumen, rangsangan N. Vagus dan epinefrin. Sekresi berkurang bila isi lambung terlalu asam, adanya sekretin, glukagon, kalsinin, gastric inhibitory peptide dan vasoactive intestinal peptide.'

Mekanisme dalam sel yang menyebabkan terjadinya sekresi HCl belum diketahui dengan lengkap. Diduga 14+ dihasilkan oleh ionisasi air, yang selanjutnya disekresi ke dalam lumen. OH- yang tertinggal di dalam sel akan dinetralisir oleh H+ yang dibentuk dari disosiasi HCO3-. Asam karbonat yang terbentuk akan masuk ke dalam darah. HCO3 di dalam mukosa dihasilkan dari reaksi CO2 dan air oleh pengaruh enzim karbonat anhidrase di dalam mukosa lambung. Ion Cl- disekresi aktif oleh sel parietal melawan gradien listrik dan kimia karena permukaan yang menghadap lumen 60 mV negatif terhadap permukaan yang menghadap serosa. Energi untuk transport aktif ini berasal dari glikolisis aerobik, sehingga sekresi asam terhenti pada keadaan anaerobik. Sekresi asam dirangsang oleh N. vagus, gastrin, histamin, kafein, alkohol dan insulin.

Atropin dan hiosin merupakan penghambat sekresi asam lambung, tetapi tidak dapat menghambat sekresi asam akibat rangsangan histamin, alkohol dan kafein. Depresi dan takut akan menurunkan sekresi, tetapi ketakutan dan kecemasan kronik akan meningkatkan sekresi.1 Secara keseluruhan sel kelenjar lambung akan menghasilkan sekresi kira-kira 2000 ml per hari.1

At the lateral wall of gastric antral mucosa there are G cells secreting gastrins. Gastrins serve to secrete gastric acids, pepsins and help gastric mucosa growth. Gastrin secretion increases with gastric strain, the existence of peptides and amino acids in lumen, and stimulation of the vagus nerve and epinephrine. Secretion decreases with gastric acidity and the existence of secretin, glucagon, calcinin, gastric inhibitory peptide and vasoactive intestinal peptide.

The intracellular mechanism causing HCl secretion has not yet been fully understood. It is presumed that H+s are produced by water ionization, and then secreted to lumen. The OH-s left in the cell will be neutralized by H+s produced by HCO3- dissociation. The carbonic acids produced by the reaction will be absorbed by blood. Mucosal HCO3 results from a CO2 and water reaction that is affected by carbonic anhydrase in gastric mucosa. Cl- ions are secreted actively by parietal cells against electrical and chemical gradients because the surface facing the 60 mV lumen is negative with respect to the surface facing the serosa. The energy for this active transport comes from aerobic glycolysis, so acid secretion stops in anaerobic conditions. The acid secretion is stimulated by the vagus nerve, gastrin, histamine, caffeine, alcohol and insulin.

Atropine and hyoscine are inhibitors of gastric acid secretion, but they cannot inhibit acid secretion if there is histamine, alcohol, or caffeine stimulation. Depression and anxiety will reduce secretion, but chronic depression and anxiety will increase secretion.1 In total, gastric glandular cells will produce secretion of approximately 2000 ml per day.1

Penerjemah Indonesia-Inggris Hipyan

No comments: